Коэффициент де Ритиса: что показывает

Существует ряд специфических анализов, которые помогают определиться с диагнозом. Например, анализ на коэффициент де Ритиса. Его могут назначать при исследовании печени и сердца, так как он позволяет выявить нарушения функционирования организма на ранних стадиях и назначить адекватное лечение вовремя.

image
В некоторых случая может понадобиться пройти редкий вид анализа для печени — коэффициент де Ритиса.

Общие сведения

Коэффициент де Ритиса — это показатель, который иллюстрирует отношение внутриклеточных энзимов, а именно аспартатаминотрансферазы (АСТ) к аланинаминотрансферазе (АЛТ); измеряется в Ед/л. Можно посчитать пользуясь формулой: АСТ/АЛТ Ед/л.

Нормы и диагностическое значение коэффициента де Ритиса

Аланинаминотрансфераза Аспартатаминотрансефраза
мужчины женщины дети мужчины женщины дети
до 45 Ед/л до 34 Ед/л 0 — 1 год — < 56 Ед/л

1 — 4 года — < 29 Ед/л

4 — 7 лет — < 29 Ед/л

7 — 13 лет — < 37 Ед/л

до 41 Ед/л до 31 Ед/л до 6 недель — до 73 Ед/л

от 6 недель до 1 года — до 58 Ед/л

от 1 до 15 лет — до 38 Ед/л

В таблице приводятся нормы АЛТ и АСТ в крови для различных возрастных групп. Норма коэффициента де Ритиса для мужчин до 1,3+/-0,42, для женщин до 1,7+/-0,42. Соотношение синтеза этих ферментов в печени равно 2,5/1. А период полувыведения АСТ из плазмы крови в два раза короче (18 часов, тогда как АЛТ 36 часов). Это означает, что при нормальном обновлении клеток печени, уровень трансфераз практически одинаковый. Но, например, если мы имеем массовую гибель гепатоцитов, то уровень аспартатаминотрансфераз будет повышен вдвое по сравнению с количеством аланинаминотрансфераз.

Интерпретация результата анализа коэффициента де Ритиса сводится к следующим трактовка:

  • если показатель ниже 1, то подозреваются острые вирусные гепатиты, «стадия разрешения», повреждения мышечной ткани;
  • больше 1 — хроническое воспаление печени, заболевания печени дистрофического характера;
  • выше или равен 2 — инфаркт сердечной мышцы или миокардит, алкогольное поражение печени (если при этом снижены альбумины), отравление токсичными для печени веществами или лекарственными препаратами.

Рассчитать коэффициент де Ритиса потребуется при наличии подозрении в таких отклонениях и патологиях:

  1. гепатит (острый, алкогольный, хронический, токсический, вирусный, аутоиммунный и т. д.);
  2. холестаз, холангит;
  3. онкологические поражения печени (либо метастазы в этот орган, либо карцинома органа);
  4. мононуклеоз;
  5. «бронзовый диабет» (гемохроматоз);
  6. инфаркт или воспалительные процессы миокарда;
  7. миозит;
  8. разрушение тканей вследствии ишемии, деструкция скелетной мускулатуры;
  9. синдром Вильсона-Коновалова (врожденная гепатоцеребральная дистрофия);
  10. аутоиммунные заболевания;
  11. гипертиреоз;
  12. избыточные отложения в подкожной клетчатке, синдром резистентности к инсулину.

Могут проводить данный анализ при алкогольной интоксикации, а также во время курса химиотерапии или после него. Анализ на коэффициент де Ритиса является достаточно информативным, но не позволяет поставить точный диагноз и требует рассмотрения его в контексте дополнительных обследований. Но этим будем заниматься доктор. Данный анализ может быть назначен гастроэнтерологом, гепатологом, терапевтом, кардиологом, хирургом или педиатром.

О чем должен помнить пациент

Все анализы крови, в том числе вышеописанный, сдаются натощак. Это означает, что последний прием пищи может быть не ранее, чем за 12 часов до обследования. Алкоголь не употреблять за неделю до планируемого забора крови. Если одновременно проводится медикаментозное лечение антибиотиками (фторированными хинолонами), производными нитрофурана, противогрибковыми, противосудорожными средствами, гепарином, НПВС, гиполипидемическими средствами или препаратами сульфонилмочевины, следует предупредить доктора. Возможно, потребуется прекратить на время прием лекарств. За 2—3 час до взятия крови нельзя курить. Советуется избегать стрессов и сильных потрясений накануне анализа.

Коэффициент Де Ритиса

Коэффициент Де Ритиса – это отношение активностей АСТ/АЛТ. В норме он равен 0,6-0,8.

При вирусных гепатитах его значения варьируют в пределах 0,2-0,5. В разгар болезни коэффициент Де Ритиса может вырасти до 1,0 (активности АСТ и АЛТ очень высоки) и выше – это плохой прогностический признак, свидетельствующий о наступлении дистрофии печени.

Значение коэффициента Де Ритиса при обтурационных желтухах, циррозах и хронических заболеваниях печени, как правило, > 1, при этом наблюдается незначительное повышение активности ферментов АСТ и АЛТ.

Определение концентрации мочевины в сыворотке крови ферментативным методом

Принцип метода: Мочевина под действием фермента уреазы распадается на углекислый газ и аммиак. Аммиак реагирует с хромогеном (фенол-гипохлорит) в присутствии акселератора реакции нитропруссида натрия с образованием синего красителя:

Уреаза

Мочевина + Н2О —————-> 2 Н3+ СО2

Нитропруссид

Н3 + Фенол-гипохлорит ————————> Индофенол

Интенсивность окраски раствора при длине волны 500-650 нм прямо пропорциональна концентрации мочевины в нем.

Линейность метода:до 26,8 ммоль/л.

Норма:

Сыворотка крови – 2,5-6,4 ммоль/л (37С).

Оборудование и реагенты:

  1. Спектрофотометр с термостатированной кюветой, длина волны 500-650 нм, длина оптического пути 1 см; температура реакции 37С;
  2. Секундомер;
  3. Автоматические пипетки на 10 мкл, 2,5 мл;
  4. Сыворотка крови;
  5. Реагент (фенол-гипохлорит, нитропруссид натрия, уреаза в буфере, рН 6,5 );
  6. Стандарт (раствор мочевины 10,6 ммоль/л);
  7. Дистиллированная вода.

Местонахождение ферментов АСТ и АЛТ

  • Фермент АСТ есть во всех тканях человеческого организма, но наиболее активен в сердечной мышце, то есть миокарде. Менее активен он в поджелудочной железе и почках. Выявление уровня активности аспартатаминотрансферазы используется при диагностировании сердечных заболеваний.
  • Фермент АЛТ содержится в печени. Уровень активности аланинаминотрансферазы выявляется для диагностирования заболеваний печени.

image

Повышение уровня ферментов можно наблюдать при ряде патологий печени, сердца, скелетных мышц, при общих патологиях. Превышение норм обычно является первым симптомом заболевания. По коэффициенту де Ритиса врач может назвать конкретный орган, в котором происходят патологические изменения. При проблемах с сердцем АСТ становится выше в 8–10 раз, АЛТ – не более чем в 1,5–2 раза. При проблемах с печенью уровень АЛТ превышает нормальные показатели в 8–10 раз, АСТ – только в 2–4 раза (так как в печёночных клетках преобладает аланинаминотрансфераза, коэффициент повышается).

Количество АСТ и АЛТ отличается у мужчин и женщин в силу анатомических особенностей. У мужчин выше уровень фермента АЛТ и ниже АСТ, чем у женщин.

Нормы уровня ферментов в здоровом организме следующие:

  • аспартатаминотрансфераза: 15–31 ед/л (мужчины), 20–40 ед/л (женщины);
  • аланинаминотрансфераза: менее 40 ед/л (мужчины), менее 32 ед/л (женщины).

Когда необходимо сделать анализ крови

Существуют симптомы, которые сигнализируют о необходимости срочно обратиться к врачу и провести биохимический анализ крови, чтобы проверить активность ферментов. Они совпадают с симптомами, характерными для заболеваний печени. Это:

  • пигментация кожи, склер и слизистых (они окрашиваются в жёлтый цвет);
  • тошнота и последующая за ней рвота;
  • быстрая и частая усталость;
  • изменение цвета мочи (темнеет) и кала (обесцвечивается).

Выявив отклонения в активности АСТ и АЛТ, врач сможет определить, есть ли повреждения печени, вызванные гепатитом, циррозом или другими заболеваниями, то есть связаны ли эти симптомы с болезнями печени.

Не всегда увеличение показателей говорит о наличии заболеваний. Повышение ферментов может быть следствием длительного приёма препаратов, содержащих спирт, парацетамол, некоторых антибиотиков, барбитуратов, физических нагрузок и часто встречается в подростковом возрасте.

Стоит отметить, что в самом коэффициенте де Ритиса нет смысла, если уровень ферментов в норме. Его нужно рассчитывать только в том случае, когда повышается или снижается уровень того или иного фермента, чтобы определить по нему, в печени или сердце возникли проблемы.

Соответствие заболеваний и коэффициента

У человека, не подверженного какому-либо заболеванию сердца или печени, коэффициент равен 0,91–1,75. Если он выше 1,75, то речь идёт о проблемах с сердцем (чаще всего это инфаркт миокарда, при котором соотношение АСТ к АЛТ больше 2, или другие заболеваниях сердца с разрушением кардиомицитов, или клеток сердечной мышцы). Если коэффициент де Ритиса ниже 0,91, то можно говорить о проблемах с печенью (за исключением гепатит дельта – при нём коэффициент повышается).

Благодаря этому показателю можно диагностировать гепатиты А и B на самом раннем этапе, за две недели до появления основных симптомов. Показатели крови изменяют соотношение ферментов до 0,55–0,83.

Коэффициент де Ритиса, равный 1, указывает на вирусные гепатиты; 1–2 – на хронические гепатиты, дистрофические поражения печени; больше 2 – на алгогольное поражение печени. Также по коэффициенту де Ритиса определяют эффективность лечения заболевания. Если его значение снижается, что лечение подобрано правильно. Однако во время лечения острых гепатитов необходимо учитывать и общий показатель АСТ – он также должен уменьшаться.

Болезни печени сопровождаются рядом клинических синдромов, знание которых имеет важное значение для своевременной диагностики и адекватной терапии заболеваний печени. К основным лабораторным синдромам заболевания печени относятся:

1) синдром цитолиза гепатоцитов (цитолитический синдром);

2) синдром холестаза (внутрипеченочный и внепеченочный);

3) мезенхимально-воспалительный синдром;

4) синдром недостаточности синтетических процессов в гепатоцитах (синдром печеночно-клеточной недостаточности);

5) синдром токсического поражения печени;

6) синдром опухолевого роста.

Каждому синдрому соответствуют определенные биохимические нарушения, выявляемые с помощью методов клинической лабораторной диагностики.

Синдром цитолиза гепатоцитов

Цитолитический синдром обусловлен нарушением целостности мембран гепатоцитов, распадом мембранных структур, гиперферментемии. Различают 2 стадии цитолиза: стадия некробиоза и некробиотическую. Стадия некробиоза является биохимической и носит обратимый характер. Стадия некробиоза характеризуется морфологическими нарушениями и может привести к развитию цирроза печени.

К лабораторным признакам цитолитического синдрома относятся:

1) ферменты, находящиеся в цитоплазме гепатоцита, активность которых возрастает в плазме крови: АЛТ, АСТ, коэффициент де Ритиса , ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, ГлДГ и др.);

2) гипербилирубинемия (преимущественно за счет прямого (коньюгированного/связанного билирубина);

3) повышение в сыворотке крови концентрации железа и ферритина.

Основными ферментами синдрома цитолиза являются АЛТ, АСТ, ЛДГ и ГлДГ. Условно их можно поделить на цитоплазматические и митохондриальные. К цитоплазматическим относятся АЛТ и цитоплазматический изофермент АСТ. К митохондиальным – митохондриальный изофермент АСТ и ГлДГ.

При заболеваниях печени используют коэффициент де Ритиса (dc Ritis coefficient, АсАТ/АлАТ и АСТ/АЛТ) — соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Значение коэффициента в норме составляет 1,33±0,42 или 0,91-1,75. Коэффициент де Ритиса в пределах нормальных значений (0,91-1,75) обычно характерен для здоровых людей. Расчёт Коэффициента де Ритиса целесообразен только при выходе АСТ и/или АЛТ за пределы референсных значений.

При неосложненном синдроме цитолиза митохондриальные структуры повреждаются мало, поэтому общее количество попадающего в кровь ACT невелико, если его сопоставить с количеством АЛТ, которая целиком локализуется в цитозоле и переходит в кровь при повреждении последнего. Как следствие этого, соотношение АСТ/АЛТ, при вирусных гепатитах определяется в пределах 0,6-0,8. Отношение АСТ/АЛТ менее единицы характерно и для холестатического синдрома и во всех случаях, когда активность АЛТ превышает АСТ (большинство пациентов с токсическим гепатитом, инфекционным мононуклеозом, внутрипеченочным холестазом), что говорит о преимущественном повреждении цитоплазматической мембраны гепатоцита и преморфологической стадии заболевания, носящей обратимый характер.

Повышение коэффициента де Ритиса более единицы (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки и выходом в кровь митохондриальных ферментов гепатоцита. Соотношение АСТ/АЛТ более 1,0 характерно для хронического активного гепатита с высокой степенью активности, цирроза печени, наличия метастазо в печень и опухоли печени. Отношение АСТ/АЛТ более 2,0 характерно для алкогольного поражения печени.

Синдром холестаза

Холеста́з (cholestasis; греч. cholē желчь + stasis стояние) – недостаточность выделения желчи, обусловленная нарушением ее выработки печеночными клетками или прекращением тока желчи по желчным протокам.

Различают внутрипеченочный и внепеченочный холестаз.

При внутрипеченочном (первичном) холестазе выделяют внутриклеточную, внутриканальцевую и смешанную формы. Синдром внутрипеченочного холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев и проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита, гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита и накоплением компонентов желчи в гепатоците.

Синдром внепеченочного (вторичного) холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации, или нарушения секреции желчи. Данный синдром развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях, вследствие чего происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе, а также накоплением желчи в желчных ходах. Соответственно выделяют холестаз, обусловленный поражением гепатоцитов, каналикул, дуктул или смешанный. Кроме того, различают острый и хронический холестаз, а также желтушную и безжелтушную его формы.

Клиническими признаками холестаза чаще являются кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала. повышение активности щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, концентрации билирубина и желчных кислот в сыворотке

К лабораторным признакам холестатического синдрома относятся:

1) повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ, Alkaline phosphatase, ALP), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП, γ-глутамилтранспептидаза, γ –ГТ, Gamma-glutamyl transferase, GGT) и некоторых других экскреторных ферментов – лейцинаминопептидазы (ЛАП, LAP), 5-нуклеотидазы (5-НТ) и др.;

2) гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов (липопротеинов низкой плотности, ЛПНП), желчных кислот:

3) гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого или коньюгированного билирубина);

4) повышение в крови уровня желчных кислот — дезоксихолевой и холевой;

5) билирубинурия – появление в моче желчных пигментов;

6) ахолия стула – синижение или исчезновение в кале стеркобилина.

Мезенхимально-воспалительный синдром

При наличии воспалительного процесса в печени повреждаются не только гепатоциты, но и мезенхима и строма печени. Мезенхимально-воспалительнй синдром свидетельствует об активности патологического процесса в печени и отражает процессы сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикулогистиоцитарной системы в ответ на антигенную стимуляцию.

Клинически воспаление в печени характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие).

К лабораторным признаки воспалительного синдрома относятся:

— лейкоцитоз (или лейкопения), эозинофилия, ускорение СОЭ;

— повышение в крови уровня белков острой фазы: С-реактивного белок, α-1-гликопротеина, фибриноген, серомукоида и др.;

— при электрофорезе белков – повышение уровня α2- глобулинов и γ-глобулинов сыворотки в сочетании с диспротеинемией, которая чаще отмечается в виде гипопротеинемии;

— изменение белково-осадочных проб (повышение значений тимоловой и снижение сулемовой);

— повышение уровня IgG, IgM, IgA;

— появление неспецифических антител к ДНК, митохондриям гладкомышечным волокнам, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток;

— изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций — изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) .

Синдром недостаточности синтетических процессов в гепатоцитах

Синдром печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических.

Морфологическими признаками синдрома недостаточности синтетических процессов выступают дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной воспалительной реакцией и значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней.

К лабораторным признакам синдрома печеночно-клеточной недостаточности относятся:

1) понижение активности холинэстеразы в плазме крови;

2) гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия;

3) уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина;

4) уменьшение содержания V и VII, IX, X факторов свертывания крови;

5) уменьшение концентрации холестерина;

6) гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина);

7) повышение в крови уровня трансаминаз (АСТ, АЛТ); повышение в крови печеночно-специфических ферментов — фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др.

Cиндром токсического поражения печени

Барьерная функция печени состоит в детоксикации эндогенных и экзогенных токсических соединений, которые, в первую очередь поступают из желудочно-кишечного тракта. Детоксикацию осуществляют ферменты эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, путем коньюгирования их с глюкуроновой кислотой, глютатионом и последующей экскрецией с желчью. Детоксикации в печени подвергаются вещества, образуемые микрофлорой кишечника. И, поступающие в печень через воротную вену (аммиак, фенол, индол, скатол).

Аммиак является одним из основных маркеров синдрома токсического поражения печени, его проихождение преимущественно связано с белковым обменом. Основное его количество (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий. Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бактериальных ферментов метаболизирутся в кишечнике до аммиака. Метаболизм аммиака до мочевины происходит в печени в ходе орнитинового цикла. При патологии печени страдает синтез мочевины и в сыворотке крове возрастает содержание аммиака.

Для оценки детоксицирующей функции печени используются нагрузочные тесты: галактоза, бромсульфалеиновая кислота, индоцианин зеленый, проба с гиппуровой кислотой, меченные соединения и др. Нагрузочные тесты дают возможность диагностировать безжелтушные хронические формы заболевания, оценить остаточные явления перенесенного гепатита, составить представление о функции печени при циррозе, жировой инфильтрации печени.

Под функциональными пробами печени (ФПП) понимают в основном биохимические, а также радионуклидные тесты, свидетельствующие о функции и целостности основных структур печени.

Галактозная проба. Внутривенно вводится раствор галактозы из расчета 0,5 г/кг и регистрируют ее элиминацию из крови. Продолжительность исследования 1 ч. Норма: 6—10 мг/(кг мин). Величины ниже 4 мг/(кг мин), как правило, выявляются при далеко зашедших патологических процессах, например при циррозах печени.

Бромсульфалеиновая проба. Бромсульфалеин (БС) быстро выводится печенью и экскретируется с желчью. Для оценки функции печени при отсутствии желтухи прибегают к внутривенному введению БС. Однако высокая стоимость, возможные побочные эффекты, которые могут быть смертельными, и неудобства, присущие этому исследованию, обусловливают редкое его применение в настоящее время. Через 45 мин после внутривенного введения бромсульфалеиновой кислоты в сыворотке крови остается не более 5% краски. Задержка более 6% регистрируется как положительный (патологический) результат пробы.

Проба с индоцианином зелёным. Индоцианин зелёный удаляется из сосудистого русла печенью. Он находится в неконъюгированном состоянии. Внепеченочного пути экскреции препарата не существует. Индоцианин зелёный не участвует также в энтерогепатической циркуляции. По сравнению с бромсульфалеиновой пробой метод исследования с индоцианином зелёным более безопасный и специфичный, хотя и более дорогой. Его применяют для оценки печё­ночного кровотока.

Проба с гиппуровой кислотой по Квику. В 8 часов утра натощак после опорожнения мочевого пузыря испытуемый получает 5,9 г бензойнокислого натрия в 100 мл воды. В последующие 4 часа (до 12 часов дня) собирают мочу и в ней титриметрически или гравиметрически определяют количество выделенной гиппуровой кислоты. В норме за 4 часа должно выделиться не менее 3 г гиппуровой кислоты с колебаниями в пределах ± 15%. Выделение меньших количеств указывает на поражение печени. Гиппуровая кислота синтезируется из бензойной кислоты и гликокола. Определение синтеза гиппуровой кислоты, таким образом, выявляет две частные функции печени: одна — это образование гликокола, которое независимо от того, идет ли речь о расщеплении белка или об его синтезе, происходит исключительно в печени, другая — это соединение с бензойной кислотой, которое совершается при участии фермента гиппуразы как в печени, так и в почках. При оценке результатов необходимо исключить поражение почек.

Вофавердиновая проба — метод исследования поглотительно-экскреторной функции печени, основанный на определении интенсивности поглощения печенью введенного внутривенно красителя вофавердина по данным фотометрии сыворотки крови через 3 и 7 мин. после его введения или с помощью ушного фотодатчика.

Синдром опухолевого роста печени

Основным маркером первичной гепатоцеллюлярной карциномы является альфа-фетопротеин (АФП). Данный белок вырабатывается в печени и желточном мешке плода, присутствует в околоплодных водах и во вторичном виде в крови матери.

АФП является одним из показателей общего состояния плода и вероятности наличия врожденной патологии в акушерстве и пренатальной диагностике. В онкологии представляет собой маркер альфа-фетопротеин-образующих опухолей.

Референтные (нормальные) значения АФП не должны превышать 20 нг/мл. АФП повышается в 2/3 пациентов с раком печени. Для гепатоцеллюлярной карциномы характерным является повышение АФП в 8 и более раз.

АЛТ и АСТ – что это такое?

  • АЛТ = АлАТ = АЛанинаминоТрансфераза
  • АСТ = АсАТ = АСпартатаминоТрансфераза

Аминотрансферазы, они же трансаминазы – это внутриклеточные ферменты, которые участвуют в метаболизме аминокислот и углеводов.

Ферменты АЛТ и АСТ – катализируют, т.е. ускоряют внутриклеточные реакции трансаминирования. Стимулирует их каталитическую активность кофермент пиридоксин=витамин В6.

Реакция трансаминирования – перенос аминогруппы NH2 с аминокислоты на а-кетокислоту. В результате получается новая аминокислота и новая а-кетокислота.

Аминотрансферазы «работают» внутри каждой живой клетки. При запрограммированной естественной гибели клеток их содержимое попадает в кровь в малом количестве. Активная гибель множества клеток приводит к массовому поступлению в кровь внутриклеточных ферментов и, соответственно, к значительному повышению их уровня.

Высокий уровень активных ферментов АЛТ и АСТ в плазме крови – показатель патологического процесса или заболевания, приводящего к разрушению клеток, некрозу тканей.

  • АЛТ (АлАТ) – участвует в расщеплении аминокислоты аланина, преобладает в гепатоцитах.

АЛТ, из-за высокого содержания в клетках печени, часто называют печёночным ферментом. Но АЛТ в достаточных концентрациях есть в почках, миокарде, скелетных мышцах, нервной и других тканях. Их повреждение также приводит к повышению уровня этого фермента в крови.

  • АСТ (АсАТ) – участвует в расщеплении аспарагиновой аминокислоты, преобладает в клетках сердечной мышцы.

АСТ в определённом количестве содержится в скелетных мышцах и других тканях. При их разрушении уровень фермента в крови повышается, но в меньшей степени, чем при некрозе сердечной мышцы.

Норма АЛТ и АСТ в крови

Методы определения активности аминотрансфераз (трансаминаз) в разных лабораториях различны. Каждый имеет свои референсные пределы и единицы измерения.

Для более точной интерпретации данных лучше использовать нормы, предоставленные местной лабораторией.

АЛТ (ALT) 3 – 26 Ед/л
АСТ (AST) 6 – 25 Ед/л

Болезни, при которых повышается уровень АЛТ и АСТ в крови

При острых гепатитах в большей степени повышается АЛТ. При патологии сердечной и скелетных мышц в большей степени повышаются АСТ.

  • Холангит, внутрипечёночный холестаз, обструкция желчевыводящих путей.
  • Первичные опухоли печени (карцинома печени).
  • Метастазы раковых опухолей в печень.
  • Панкреатит острый.
  • Цирроз печени.
  • Инфекционный мононуклеоз.
  • Гемохроматоз – наследственный пигментный цирроз печени.
  • Гемофилия.
  • Миокардит.
  • Миозит.
  • Краш-синдром, разрушение скелетной мускулатуры, физическая перегрузка, механическое (ожоги, травмы) или ишемическое разрушение тканей (тепловой удар, ишемический инсульт).
  • Болезнь Вильсона-Коновалова – врождённая гепатоцеребральная дистрофия.
  • Целиакия – аутоиммунно-аллергическое поражение слизистой кишечника.
  • Гипертиреоз.
  • Ожирение, метаболический синдром.
  • Дефицит а-1-антитрипсина.

У детей в младенческом возрасте уровень АЛТ и АСТ в крови может превышать норму — это не является патологией.

Интерпретация значений АЛТ и АСТ

Сочетание показателей Патология
Гепатит острый
Инфаркт миокарда
АСТ выше нормы в 2 и более раза. Возможно инфаркт
АЛТ выше нормы. + Билирубин выше нормы. Болезнь печени.

Интерпретация высоких значений АЛТ и АСТ по коэффициенту де Ритиса

  • Коэффициент де Ритиса (КDR) – это соотношение повышенных уровней АСТ и АЛТ в крови.
Коэффициент де Ритиса:

КDR = АСТ/АЛТ

В случае нормальных значений АСТ и АЛТ информативность КDR ничтожна.

Расчет коэффициента де Ритиса

Введите значение АСТ
Введите значение АЛТ
Коэффициент де Ритиса Интерпретация
КDR =1,33±0,42 Норма.
КDR <1</td> Гепатит.
КDR >1
КDR ≥2
КDR >1,3 Возможно инфаркт миокарда. Миокардит.

Какие лекарства повышают уровень АЛТ и АСТ в крови?

Самолечение, бесконтрольный, неоправданный приём лекарственных средств, БАД, травяных сборов, может провоцировать токсический гепатит. Злоупотребление алкоголем, употребление наркотических веществ, отравления ядами, тяжёлыми металлами также приводит к токсическому повреждению гепатоцитов и повышению уровня трансаминаз в крови.

Понижение активности АЛТ и АСТ

Полное отсутствие или мизерное содержание активных аминотрансфераз в крови указывает на дефицит пиридоксина (витамина В6).

Что означает повышение АЛТ и АСТ у беременных

Высокий уровень эстрогенов в крови беременных оказывает влияние на клетки печени, поэтому незначительное повышение уровня аминотрансфераз в крови у беременных не считается патологией.

В ряде случаев повышение активности АЛТ и АСТ у беременных указывают на гестоз – поздний токсикоз беременности. Это состояние опасно для будущей матери и требует срочного лечения.

Во время беременности в два с половиной раза возрастает потребность организма в витамине В6. Несбалансированное питание может привести к снижению активности АЛТ и АСТ.

Как правильно сдать кровь на АЛТ и АСТ

Уровень аминотрансфераз в крови определяет биохимический анализ. Забор крови производится из вены, утром, строго натощак – не есть не менее 8, но не более 14 часов перед сдачей крови.

Ссылка на основную публикацию
Похожие публикации